Awitaminoza u trzody chlewnej – przyczyny, skutki, zapobieganie

fot. Fotolia

Optymalne żywienie warunkuje zdrowie świń i pożądane efekty produkcyjne zwierząt. Niedobory żywieniowe, brak niezbędnych składników w diecie prowadzą do wielu schorzeń. Jednym z nich jest awitaminoza, czyli brak lub ciężki niedobór witamin i minerałów. 

Witaminy odgrywają kluczową rolę w prawidłowym rozwoju zwierząt. Stanowią składniki enzymów oraz regulują wiele istotnych procesów fizjologicznych i biochemicznych. Ze względu na fakt, że organizm zwierzęcy nie potrafi samodzielnie syntetyzować witamin, konieczne jest dostarczanie ich wraz z paszą. Dzięki ciągłemu udoskonalaniu procesu komponowania i formowania premiksów oraz pasz, niedobory w paszach stają się coraz rzadsze. Jednak brak witamin w paszy może nadal prowadzić do różnorodnych zaburzeń w funkcjonowaniu organizmu zwierzęcego takich jak awitaminoza.

Niedobory żywieniowe a tarczyca

U świń sporadycznie występują przerostowe gruczoły tarczycy tzw. wole. Możemy je zaobserwować u loch w różnych fazach fizjologicznych w przypadku m.in.: niedoboru jodu w dawce pokarmowej; defektu genetycznego wynikającego z barku biosyntezy hormonów tarczycy lub spożycia substancji wologennych (niektórych roślin, leków lub chemikaliów). Wole u trzody chlewnej występuję zwykle w regionach, w których sól jodowana nie została uwzględniona w paszy dla loch.

Aby awitaminoza nie dotknęła naszego stada, należy suplementować niezbędne składniki w paszy.

Niedobór tego pierwiastka prowadzi do narodzin słabych lub martwych prosiąt, które w dużej mierze są pozbawione szczeciny. U wielu świń zauważa się obrzęk, zwłaszcza w przednich częściach ciała. Skóra w tych obszarach jest gruba i ciastowata a język jest często opuchnięty i może wystawać z jamy ustnej. Powiększone gruczoły tarczycy (wole) u prosiąt mogą nie być widoczne na zewnątrz. Jednak często można je wyczuć palpacyjnie lub zaobserwować podczas sekcji zwłok. U dojrzałych świń niedobory żywieniowe i brak odpowiedniej suplementacji jodu nie jest zwykle poważną chorobą Natomiast ciąża u loch z niedoborem jodu może być przedłużona nawet o siedem dni. Deficytu jodu można łatwo uniknąć, stosując sól jodowaną w dawce pokarmowej dla loch prośnych.

Deficyty żelaza u prosiąt

Prosięta rodzą się z bardzo małą rezerwą żelaza. Jest go niewiele w siarze i mleku od lochy. Szybki wzrost i zwiększenie objętości krwi u prosiąt ssących powoduje, że ​​deficyt żelaza i niedokrwistość rozwiną się, o ile nie uzupełnimy żelaza poprzez inne źródło (najczęściej iniekcyjnie). Niedobory żywieniowe żelaza dotyczą głównie świń hodowanych w zamknięciu bez dostępu do gleby lub odchodów zawierających ten pierwiastek. Niewielka ilość miedzi jest niezbędna do wykorzystania żelaza. Niedobór miedzi może również prowadzić do anemii, która ma wiele takich samych objawów klinicznych.

Oznaki niedoboru żelaza są różne u prosiąt w różnym wieku. Prosięta bez suplementacji żelaza szybko tracą kondycję i są osowiałe już po około tygodniu. Podczas sekcji u świń z anemią obserwuje się: bladość, cienkościenne serce oraz obrzęk płuc, mięśni i tkanki łącznej. U prosiąt, które otrzymały niewystarczającą ilość żelaza po okresie odchowu mogą wystąpić objawy ze strony układu oddechowego (szybki oddech) i nagła śmierć. Podczas sekcji stwierdza się znaczne powiększenie serca i śledziony, wodobrzusze, obrzęk w różnych tkankach oraz zmiany tłuszczowe w wątrobie. Prosięta z niedoborem żelaza w wieku od czterech do dziesięciu tygodni będą wykazywać podobne objawy i zmiany. Świnie są podatne na infekcje bakteryjne i mają niewielką odporność na niskie temperatury środowiska. Zapobieganie anemii z powodu braku żelaza jest możliwe poprzez jego suplementację albo do wody albo poprzez iniekcję. 

Dermatoza – niedobór cynku

Parakeratoza to dermatoza występująca przy deficycie cynku, zwykle obserwowana u 2- 4-miesięcznych świń. Świnie bez dostępu do gleby lub bez suplementacji cynkiem są bardziej narażone na parakeratozę. Niedobór wynika najczęściej z niewłaściwie zbilansowanej diety, charakteryzującej się: nadmiarem wapnia; kwasu fitowego (czasami obecny w białku sojowym); lub niskim stężeniem niezbędnych kwasów tłuszczowych. Ponadto patogeny jelitowe lub zmiany we florze jelitowej świń  mogą niekorzystnie wpływać na wchłanianie cynku. 

Jak rozpoznać niedobory żywieniowe i parakeratozę?

Zakażone zwierzęta wykazują niewiele oznak choroby poza zmianami skórnymi i obniżonym tempem wzrostu. Początkowo na skórze obserwuje się zaczerwienione plamki i grudki na brzuszno-bocznej części brzucha i przyśrodkowej powierzchni ud (często pozostają niezauważone). W produkcji zauważamy widoczne zmiany (grudki i strupy) na podudziach i na grzbiecie. Dotknięte obszary skóry są hiperkeratotyczne z występującymi  pęknięciami naskórka z wtórną infekcją szczelin. Unikalną cechą, którą czasami obserwuje się, jest ogniskowa lub rozlana hiperkeratoza na języku. Parakeratoza jest mikroskopijną cechą zajętego naskórka i nadaje tej dermatozie swoją nazwę.

Należy odróżnić parakeratozę od świerzbu skórnego i wysiękowego zapalenia skóry. Parakeratoza nie powoduje świądu, podczas gdy świerzbowiec tak. Natomiast wysiękowe zapalenie skóry występuje zwykle u młodszych, mniejszych świń. Świnie z parakeratozą wyzdrowieją, jeśli z dawki zostanie usunięty nadmiar wapnia i zostanie odpowiednio uzupełniony cynkiem. 

Awitaminoza trzody chlewnej – niedobór witaminy E

Normy żywienia świń określają optymalne dawki pokarmowe. Pozwala to m.in. regulować niedobory żywieniowe.

fot. Pixabay.com

Pasze o wysokiej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, miedzi, witaminy A lub mikotoksyn mogą niszczyć witaminę E lub zmniejszać jej biodostępność. Ziarna z gleb ubogich w selen lub antagoniści selenu w paszach mieszanych mogą skutkować niską zawartością selenu w paszach. Zarówno witamina E, jak i selen działają jako przeciwutleniacze.

Istnieją trzy ściśle powiązane, nakładające się zespoły związane z niedoborem witaminy E i/lub selenu. Najczęstszą z nich jest morwowa choroba serca (MHD). Prawdziwy mechanizm przyczynowy nie jest znany, ale schorzeniu można zwykle zapobiec poprzez dodatkową suplementację witaminy E.

Morwowa choroba serca

MHD zwykle występuje, gdy poziom witaminy E jest niski, ale jest również widoczny w obliczu pozornie odpowiedniego poziomu witaminy E w tkankach lub surowicy. MHD objawia się nagłą śmiercią świń w wieku od kilku tygodni do czterech miesięcy, które uważano za zdrowe. Stan chorobowy został nazwany na podstawie cętkowanego wyglądu mięśnia sercowego u chorych świń. Zazwyczaj w mięśniu sercowym występują naprzemiennie obszary martwicy i krwotoku. Worek osierdziowy jest poszerzony pasmami płynu i fibryny. W jamie opłucnej często znajduje się płyn o barwie słomkowej, a płuca są obrzęknięte. Mikroskopowo w wielu miejscach występują zmiany zwyrodnieniowe w ścianach tętniczek. Suplementacja witaminą E, pozajelitowo lub doustnie, zapobiegnie zgonom z powodu tej choroby.

Jakie jeszcze choroby wywołują niedobory żywieniowe?

Hepatosis dietetica (HD) jest znacznie rzadziej spotykanym objawem niedoboru witaminy E i/lub selenu. W przypadku w/w choroby obserwuje się nagłe zgony z kilkoma objawami poprzedzającymi lub bez nich. Zespół ten został nazwany na podstawie uszkodzeń wątroby i przekonania, że wywołuje je dieta świń. Występują nieregularne ogniska na dużych obszarach martwicy wątroby i krwotoku; niektóre zraziki są rozdęte i zaczerwienione. Woreczek żółciowy często jest obrzęknięty. Może występować martwica mięśnia sercowego i obrzęk płuc. Suplementacja selenem złagodzi HD.

Choroba białych mięśni (WMD) jest trzecim objawem niedoboru witaminy E i/lub selenu, który występuje u świń. Obserwuje się bladość mięśni szkieletowych lub smugi białej, ziarnistej mineralizacji, szczególnie w mięśniu najdłuższym grzbietu. Pod mikroskopem obserwuje się charakterystyczną martwicę i/lub mineralizację poszczególnych włókien mięśniowych. Ponieważ te niedobory są podobne, nie jest zaskakujące, że zmiany zespołów czasami nakładają się na siebie. Diagnozę można często postawić na podstawie dużych zmian, mikroskopijnych zmian w sercu, wątrobie lub mięśniach oraz analizy poziomu witaminy E/selenu w wątrobie lub surowicy.

Awitaminoza – jak regulować poziom witaminy E?

W celu zapobiegania lub leczenia niedoboru, świniom można wstrzyknąć witaminę E i/lub selen lub uzupełnić poziom  poprzez suplementację paszy lub wody pitnej. Lochy, którym wstrzyknięto zarówno witaminę E i selen w późnej ciąży, rodzą prosięta ze zwiększonym poziomem obu związków. Opisane powyżej zespoły mogą nie zawsze reagować na suplementację witaminą E i selenem. MHD lepiej reaguje na suplementację witaminę E; HD bardziej na selen.

Świnie na pastwisku zazwyczaj otrzymują wystarczającą ilość witaminy E i selenu, chyba że gleba jest w nią uboga. W przypadku epidemii chorób należy dokładnie sprawdzić zawartość i jakość paszy, a także warunki jej przechowywania, aby ustalić źródło niedoboru. Niewłaściwe przechowywanie paszy, wysoki poziom miedzi, tłuszczu i niska jakość składników w recepturze mogą skutkować zniszczeniem witaminy E.  

Obserwuj nas w Google News. Bądź na bieżąco!