Ketoza u bydła – problem wiecznie żywy!

Ketoza u bydła dorosłego jest schorzeniem powszechnie występującym. Z reguły pojawia się u krów mlecznych w bardzo wczesnej laktacji (1–2 tydzień po wycieleniu). 

Cena: bydło 8-12 m-cy (Z)

9.89 zł
1.75%
Zobacz aktualne ceny

Patogeneza ketozy bydła nie jest do końca poznana. Za jej wystąpienie odpowiedzialna jest zazwyczaj kombinacja nasilonego uruchamiania rezerw tłuszczowych oraz wysokiego zapotrzebowania na glukozę.

Z tym zaburzeniem metabolicznym spotkać się można także u krów w późniejszych fazach cyklu produkcji mleka (największe ryzyko wystąpienia to 3–6 tydzień po porodzie). Ostatnią sytuacją zagrożenia ketozą jest skarmianie kiszonek złej jakości, w których wystąpiła bardzo intensywna fermentacja klostridialna z wytworzeniem dużej ilości kwasu masłowego. Jest on prekursorem produkowanego w organizmie kwasu beta-hydroksymasłowego (przypadki tej ostatniej formy choroby, ze względu na znaczący postęp w zakresie jakości procesu zakiszania na skutek wprowadzania nowych technologii, są na szczęście coraz rzadsze).

Ketoza u bydła znana, ale ciągle groźna

Patogeneza ketozy u bydła nie jest do końca poznana. Za jej wystąpienie odpowiedzialna jest zazwyczaj kombinacja nasilonego uruchamiania rezerw tłuszczowych oraz wysokiego zapotrzebowania na glukozę. Oba stany są charakterystyczne dla wysokomlecznych krów będących we wczesnej laktacji. Wtedy ujemny bilans energii (więcej jest jej wydalanej w produkowanym mleku, niż krowa jest w stanie pobrać z dawką pokarmową) doprowadza do konieczności czerpania na dużą skalę z rezerw zdeponowanych w lipidowej tkance zapasowej, podczas gdy produkcja mleka wywołuje bardzo duże potrzeby na glukozę (czyli związek, który wymię przekształca w laktozę).

Mobilizacja energii z tkanki tłuszczowej odbywa się poprzez uwalnianie wolnych (niezestryfikowanych) kwasów tłuszczowych (z ang. NEFA). Są one transportowane z krwią  do wątroby, gdzie w tej sytuacji mamy do czynienia z dwoma niekorzystnymi zjawiskami. Po pierwsze – zbyt mała ilość glukozy „wysysanej” przez gruczoł mlekowy hamuje ich całkowite spalanie w cyklu Krebsa na etapie ciał ketonowych, których koncentracja w tej sytuacji w krwiobiegu niebezpiecznie wzrasta. Po drugie – przy wyjątkowo nasilonym dopływie NEFA zdolność ich przetwarzania przez wątrobę zostaje przekroczona i kwasy po estryfikacji są w niej odkładane jako tkanka tłuszczowa – dochodzi więc do klasycznego stłuszczenia wątroby. To następczo bardzo upośledza funkcjonowanie tego niezmiernie ważnego organu, rozregulowując cały metabolizm organizmu. Pojawienie się ketozy jest zatem zawsze związane z częściowym obniżeniem wielkości pobrania pasz i ogólną depresją funkcjonowania organizmu.

Ketoza u bydła

Ketoza u bydła może wiązać się z innymi chorobami. Aby krowa była zdrowa i dawała dobrej jakości mleko, należy zadbać o jej jadłospis.

Obserwuj stado!

Ketoza u bydła, obok braku apetytu, objawia się także zaburzeniami ze strony układu nerwowego, w skład których wchodzi: ślinienie się, obniżenie łaknienia, brak koordynacji ruchowej, niepewny chód, ryczenie, a czasem nawet agresja.

Ketoza może dotyczyć stad krów mlecznych na całym świecie, ale nasilenie przypadków jej występowania wyraźnie związane jest z intensyfikacją produkcji mleka. Może wystąpić w formie podostrej (subklinicznej)ostrej (klinicznej).
W kliniczno-patologicznym obrazie mamy do czynienia z wysoką koncentracją we krwi NEFA oraz ciał ketonowych (w tym najważniejszego beta-hydroksymaślanu – BHB) przy równocześnie obniżonym poziomie glukozy – patrz tab. 1.

Poziomy biochemicznych markerów ketozy

Poziomy we krwi biochemicznych markerów ketozy.

Natomiast u bydła, w przeciwieństwie do wielu innych gatunków, ketozie nie towarzyszy kwasica metaboliczna.

Prostszym sposobem diagnozowania hyperketonemi (czyli podwyższonego poziomu ciał ketonowych we krwi) jest stosowanie testów na oznaczanie poziomu ciał ketonowych w mleku i/lub analiza wyników użytkowości mlecznej. Tu uwagę należy zwracać na spadek zawartości białka (poniżej 2,8%) oraz przeciwnie: na nienormalny wzrost koncentracji tłuszczu (powyżej 5%). Podane poziomy są alarmowe dla rasy HF. Istotne jest, że w raportach użytkowości (raport wynikowy RW-2), w ramach tzw. usługi ketozowej, krowy podejrzane o to schorzenie są także oznaczane symbolem „K!”. To stanowi ostateczne potwierdzenie wystąpienia zagrożenia i jest bardzo przydatne w zmianie żywienia stada.

Przypuszcza się, że przypadki ketozy tuż po wycieleniu wywoływane są przez nieco inny mechanizm niż te dotyczące krów w późniejszych fazach laktacji. Ketoza u bydła na samym początku cyklu produkcji mleka, nazywana czasami jako typu II, związana jest z nadmierną mobilizacją tłuszczu (stąd bardzo często dochodzi w tym momencie także do stłuszczenia wątroby). Natomiast późniejsza hyperketonemia (typu I, tzw. spontaniczna) wywoływana jest przede wszystkim niedoborami glukozy (zbyt małym dopływem tego cukru z dwunastnicy oraz brakiem dostatecznej ilości prekursorów – tzw. związków glukoplastycznych – do glukoneogenezy).

Ketoza typu II

Za ketozę typu II odpowiada niewłaściwe postępowanie z krową w III trymestrze laktacji i w zasuszeniu.

Za ketozę typu II odpowiada niewłaściwe postępowanie z krową w III trymestrze laktacji i w zasuszeniu. Rzecz idzie o uzyskanie odpowiedniej kondycji zwierzęcia w momencie następnego wycielenia. Okazuje się, że w cyklu produkcyjnym wysokowydajnej krowy może dochodzić do charakterystycznych zmian masy ciała. Dzieje się tak na skutek niejednakowego, zmiennego w czasie kształtowania się wielkości produkowanego mleka i zdolności pobierania suchej masy dawki pokarmowej. Przez ok. 10 pierwszych tygodni laktacji krowa wyraźnie chudnie, produkując mleko z własnych rezerw. Następnie sukcesywnie powinna odbudowywać te zapasy na przyszłą laktację. Właśnie w ostatnich 100 dniach laktacji (III trymestrze) odbudowa ta powinna być najbardziej intensywna. Ale uwaga – nie za bardzo: ze względu na zmniejszające się potrzeby w tym czasie łatwo krowę zapaść.

ocena kondycji bcs

Ocena punktowa kondycji w różnych fazach cyklu produkcji.

Cel jest jasny (patrz tab. 2) – w momencie rozpoczęcia zasuszenia kondycja BCS powinna wynosić ok. 3,5 (maks. 3,75) i w czasie całego okresu nieprodukowania mleka być już na tym samym stabilnym poziomie (oszczędne żywienie w tym czasie = mniej pasz skrobiowych, więcej włóknistych, np. TMR rozrzedzony słomą). Krowy żywione w sposób gwarantujący taką optymalną kondycję są wyraźnie bardziej żerne i mniej chudną po wycieleniu, a zatem nasilenie występowania ketozy typu II jest u nich mniejsze.

W momencie rozpoczęcia zasuszenia kondycja BCS powinna wynosić ok. 3,5 (maks. 3,75)

Hyperketonemia typu I

Późniejsze przypadki hyperketonemii (typ I) są spowodowane najczęściej wadliwą dawką pokarmową, zbyt ubogą w skrobię zarówno by-pass (strawną w dwunastnicy, a nie degradowaną w żwaczu, np. kukurydzianą) jak i fermentowaną do kwasu propionowego w żwaczu. Kwas propionowy jest bowiem jednym z ważniejszych związków glukoplastycznych wykorzystywanych w procesie glukoneogenezy. Skutkuje to zbyt małym poziomem glukozy krążącej we krwi. Niedobór skrobi może z kolei wynikać  z jej mniejszej koncentracji (niskiego udziału pasz skrobiowych, głównie ziarna zbóż i kiszonej kukurydzy). Może też być spowodowany słabszym pobieraniem pasz. Dlatego tak ważne jest stałe monitorowanie wyjadania dawek pokarmowych przez krowy. Każdy spadek w zakresie tego parametru powinien być powodem do przeprowadzenia analizy przyczyn i wdrożenia działań naprawczych.

Co jeszcze wziąć pod uwagę?

Oprócz przestrzegania wymagań dotyczących wartości pokarmowej dawek pokarmowych (zgodnych z nowoczesnymi systemami żywienia przeżuwaczy, np. INRA, DLG czy NRC) pod uwagę w tej analizie należy wziąć:

  •  jakość skarmianych pasz (przede wszystkim kiszonek, nie zapominając o zjawisku ich zagrzewania się po kontakcie z powietrzem),
  • strukturę fizyczną dawki pokarmowej,
  • zarządzanie stadem (dostęp do stołu paszowego, grupowanie zwierząt, częstość zadawania i podgarniania TMR-ów).

Przy wyraźnym podejrzeniu wystąpienia podwyższonej koncentracji ciał ketonowych w krwi dobre rezultaty daje podawanie promotorów glukozy

Pamiętać należy także, że ketoza u bydła bardzo często jest sprzężona z innymi chorobami metabolicznymi, np. z subkliniczną kwasicą (SARA). A to może powodować depresję pobrania suchej masy (złe funkcjonowanie zakwaszonych przedżołądków) i wtórnie doprowadzać właśnie do ketozy. Przy wyraźnym podejrzeniu wystąpienia podwyższonej koncentracji ciał ketonowych w krwi dobre rezultaty daje podawanie promotorów glukozy w postaci propionianów soduwapnia, glicerolu, chronionej metioniny oraz glikolu propylenowego. Wygodnymi formami stosowania tych dodatków są dożwaczowe wlewki (ang. drenching). W przypadku ketozy typu II można je wzbogacić również w niacynę i chronioną przed rozkładem w żwaczu cholinę – związki działające ochronnie na wątrobę.

Materiał pochodzi z czasopisma „Trouw i My”.

Czy artykuł był przydatny?

Kliknij na gwiazdkę, by zagłosować

Ocena 5 / 5. Liczba głosów 1

Na razie brak głosów. Możesz być pierwszy!

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *